Приглашаем Вас оставить отзыв о качестве услуг, предоставляемых детским садом на сайте BUS.GOV.RU

Мы помним, мы гордимся!

По вопросам незаконных сборов денежных средств в общеобразовательных организациях

ВНИМАНИЕ!!! ОПРОС!!!
Качество и уровень социальных (жизненных) знаний и умений

Корь — острая инфекционная болезнь вирусной природы, протекающая с характерной лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, зева и глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями, преимущественно со стороны органов дыхания.

Этиология кори у детей

Возбудитель кори относится к группе микровирусов, содержит РНК, пассируется на куриных эмбрионах и в культуре тканей человека. После длительных пассажей из некоторых штаммов получаются аттенуированные, непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью. Они используются для активной иммунизации против кори.
Вирус кори выделяется из слизи носоглотки и из крови больного в катаральном периоде и в самом начале высыпания. Из крови он может быть выделен и в течение инкубационного периода. Вирус кори патогенен для человека и некоторых пород обезьян. Он неустойчив во внешней среде, в воздухе при дневном свете, в капельках слюны гибнет в течение получаса; при высыхании погибает сразу же, при нагревании до 50°С — в течение 15 мин, при 60° С и выше — сразу.
При низкой температуре и в темноте он может сохраняться долго, при +4° С — до нескольких недель, а при -15° С или ниже — до нескольких месяцев.

Эпидемиология кори у детей

Источником инфекции являются больные любой формой кори, в том числе и ослабленной формой, возникшей в результате пассивной иммунизации, а также больные, заболевшие корью, несмотря на активную иммунизацию. Вирусоносительство до настоящего времени отрицается. Больной корью заразен в последние 1-2 дня инкубации, в катаральном периоде, в первые 3 дня сыпи; со 2-го дня высыпания заразительность начинает снижаться и к 5-му дню исчезает.
Путь передачи воздушно-капельный. Вирус кори во время разговора, кашля, чиханья больного с капельками слизи попадает в воздух. Вокруг больного образуется как бы облако, содержащее большое количество живого вируса. Потоком воздуха оно разносится на значительные расстояния, в соседние помещения, может проникать через щели даже на другие этажи.
Передача инфекции через предметы и третье лицо вследствие малой стойкости вируса может быть осуществлена в исключительных, казуистических случаях, только при непосредственном переходе от больного к здоровому.
Восприимчивость к кори очень высока, коэффициент контагиозности близок к 100%. Дети первых 3 мес обладают врожденным иммунитетом, переданным от матерей, переболевших корью.
После 3 мес иммунитет снижается и к 6-8 мес теряется. Далее восприимчивость остается высокой; после кори любой формы организм становится иммунным на всю жизнь; в крови сохраняются соответствующие антитела. Повторные заболевания корью редки, вероятно, не более 1-2%. В настоящее время иммунитет и связанная с ним невосприимчивость к кори наблюдаются и после иммунизации в связи с наличием антител в сыворотке крови. Титры антител в сыворотке крови у детей, иммунизированных против кори, обычно несколько ниже, чем у детей, перенесших корь, однако от заболевания корью предохраняют и их минимальные величины (Л. М. Бойчук, Е. С. Шикина, Л. В. Быстрякова).
Заболеваемость. Дети до 3 мес корью не болеют; заболевания в этом возрасте возникают лишь в том случае, когда мать ребенка не болела корью. Возможно трансплацетарное заражение и одновременное заболевание новорожденного и матери, если мать перед родами заболевает корью. В возрасте от 3 до 6 мес заболевания редки. Заболеваемость корью наиболее высока в возрасте от 2 до 7 лет, затем она быстро снижается, и после 14 лет регистрируются лишь отдельные случаи.
Как для всех воздушно-капельных инфекций, так и для кори характерны сезонные колебания и периодичность заболеваемости. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенние месяцы — с декабря по май; подъемы 1аболеваемости повторяются каждые 2-4 года. Указанные закономерности наблюдаются в больших городах с широким общением населения. В отдельных местах, где кори не было многие годы, в случае ее заноса заболевают все до того не болевшие независимо от возраста. Положение резко меняется с введением активной иммунизации. При широком охвате прививками заболевания возникают в виде спорадических случаев и приведенные закономерности устраняются.
Летальность при кори в прошлом была высокой. В последние годы она всюду снижена. В Ленинграде и ряде других городов летальных исходов нет.

Патогенез и патологическая анатомия кори у детей

Патогенез кори изучался на протяжении многих десятилетий. В последние годы экспериментально вызывают корь у обезьян (И. Шройт). Изучение показало, что поражение лимфондной ткани и ретикулоэндотелиальной системы, возникающее вскоре после внедрения вируса, продолжается в течение всей болезни с характерным образованием гигантских клеток.
Вирус кори проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, через конъюнктивы. С первого дня инкубации он обнаруживается в крови, размножается в клетках эпителия и регионарных лимфатических узлах. К концу инкубационного периода происходит генерализация вируса, он фиксируется во многих органах (центральная нервная система, легкие, кишечник, миндалины, костный мозг, печень, селезенка), где происходит его дальнейшее размножение с образованием небольших воспалительных инфильтратов с пролиферацией ретикулярных элементов и образованием многоядерных гигантских клеток. При значительном накоплении вируса в органах происходит вторичная генерализация (виремия), соответствующая клиническому началу болезни (катаральный период).
В катаральном периоде возникает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, распространенное поражение бронхов, нередко бронхиол, а также очаговая пневмония; в ткани легкого часто обнаруживаются многоядерные гигантские клетки. В процесс вовлекаются пищеварительный тракт, полость рта, миндалины, тонкая и толстая кишка. В лимфоидных фолликулах, пейеровых бляшках нередко тоже определяются гигантские клетки. Для кори характерно поражение слизистых оболочек с участками полнокровия, очагового отека с вакуолизацией, поверхностным очаговым некрозом клеток эпителия, со слущиванием эпителия. В результате воспалительного процесса на слизистых оболочках губ и щек появляются пятна Вельского — Филатова — Коплика.
В дальнейшем развивается специфическое для кори поражение кожи в виде экзантемы — крупной пятнисто-папулезной сыпи на коже. Она представляет собой очаги периваскулярного воспаления, состоящего из гистиоцитарных и лимфоидных элементов. В эпидермисе возникают очаги деструкции, в последующем они слущиваются (шелушение). В начале высыпания все изменения, присущие кори, достигают максимума, что выражается клинически явлениями интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, тонзиллитом, бронхитом, бронхиолитом, нередко диареей и пр.
В легочной ткани наблюдаются расстройство крово- и лимфообращения, клеточная инфильтрация межуточной ткани, продуктивно-инфильтративная реакция междольковой перибронхиальной соединительной ткани.
С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, патологические изменения постепенно подвергаются обратному развитию. В последние годы появились сообщения о возможности длительного сохранения в организме человека вируса кори. Connoly, Baublis, Payne методом иммунофлюоресценции выделили коревой антиген из ткани головного мозга больных склерозирующим панэнцефалитом.
Исследования в этом направлении продолжаются.
Поражение центральной нервной системы.
миелондной п ретикулярной тканей приводи! к выраженной анергии, что является существенным патогенетическим фактором, характеризующим корь. Одновременное обширное поражение эпителиального покрова, слизис тых оболочек, органов дыхания и пищеварения (образуется как бы обширная раневая поверхность) создает исключительно благоприятные условия для проникновения и жизнедеятельности микробной флоры. Поэтому при кори чрезвычайно часто развиваются микробные процессы. Они могут возникать в любом периоде кори и служат одной из основных причин смертельных исходов. Кроме того, корь может способствовать обострению хронических болезней. В прошлом большую опасность корь представляла для больных туберкулезом, способствуя развитию туберкулезного менингита, милиарного туберкулеза.
Выздоровление при кори происходит за счет иммунных процессов. В сыворотке крови больных определяются антитела в реакции нейтрализации цитопатического действия коревого вируса, в РСК. реакции торможения гемагглютинацин (РТГА). В первые дни болезни антитела отсутствуют, появляются в периоде высыпания, а в последующем, в течение 7-10 дней, их титры достигают максимума. В ближайшие месяцы происходит небольшое снижение титров антител и в последующем их содержание является довольно стабильным.

Клиника кори у детей

Инкубационный период составляем 9-10) дней, изредка может удлиняться до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводили у-глобулин или перелива пи плазму крови, он может затягиваться до 21 дня.
В чеченце кори выделяют 3 периода: начальный, или катаральный, период сыпи и период пигментации.
Катаральный период начинается с насморка, кашля, конъюнктивита, симптомов общей интоксикации. Насморк отличается более или менее обильными слизистыми выде пениями: кашель грубый, лающий, иногда появляется осиплость голоса. Конъюнктивит выражается гиперемией конъюнктивы, еле ютечением. светобоязнью. Лицо становится одутловатым, веки и губы припухают Симптомы общей интоксикации проявляются повышением темперагу ры до 38 — 39° С. головной болью, общим недомог анием вялостью, потерей аппетита, может наблюдаться у чаще ние стула, иногда возникают боли в животе
Катаральные изменения в ближайшие 2 — 3 дня пара стают. На 2 — 3-й день на слизистой оболочке твердого и мягкого неба появляется энантема в виде красных пятен неправильной формы. На слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, иногда на слизистой оболочке губ и конъюнктив появляется патогномоничный, специфический для кори симптом, описанный Вельским, а затем независимо от него Филатовым и Копликом. Это мелкий, размером с маковое зерно, приподнимающиеся под слизистой оболочкой пятнышки, окруженные венчиком гиперемии, не сливающиеся между собой и прочно спаянные с подлежащей тканью (не снимаются шпателем). Они сохраняются 2 — 4 дня и исчезают в 1-й, реже на 2-й день высыпания; после их исчезновения слизистая оболочка еще несколько дней остается гиперемированной и рыхлой. Продолжительность катарального периода чаще всего 2-3 дня, но может колебаться от 1-2 до 5-6 дней. Температура все эти дни обычно остается высокой, а перед появлением сыпи нередко снижается, иногда до нормальных цифр.
Период высыпания начинается с нового подъема температуры и усиления других симптомов общей интоксикации, катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; эти изменения достигают максимума. Характерна этапность высыпания. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице, затем в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею и верхнюю часть груди. В течение 2 дней она распространяется на туловище и верхние конечности, на 3-й день — на нижние конечности. Сыпь обычно обильная, местами сливающаяся, особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище и еще меньше на ногах. При появлении она имеет вид розовых розеол или мелких папул, затем становится яркой, укрупняется и местами сливается, что создает полиморфизм в величине розеол, еще через сутки они теряют папулезность, меняют цвет — становятся бурыми, не исчезают при давлении и превращаются в пигментные пятна в TQM же порядке, в каком появилась сыпь,- сначала на лице, постепенно на туловище и наконец на ногах. Поэтому этапность высыпания видна и при однократном осмотре, например, на лице уже имеется пигментация, а на ногах еще яркая сыпь.
Сыпь при кори почти всегда типичная, разновидности встречаются редко. К ним относятся геморрагические изменения, когда сыпь приобретает фиолетово-вишневый оттенок. При растягивании кожи она не исчезает, а при переходе в пигментацию приобретает вначале зеленоватый, а затем коричневый цвет. Нередко на фоне обычной сыпи в местах, подвергающихся давлению, появляются петехии, или кровоизлияния. Геморрагический характер сыпи при кори может наблюдаться и при легких формах.
В разгаре болезни (в конце катарального периода и в начале сыпи) отмечаются изменения нервной, выделительной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта и легких.
Изменения центральной нервной системы проявляются в усилении головных болей, потере аппетита, вялости, сонливости. У старших детей иногда наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации. В это же время развивается олигурия и в моче появляются белок и цилиндры. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, аритмии. На ЭКГ выявляются дистрофические процессы в миокарде. В дыхательных путях наблюдаются явления трахеобронхита с большим количеством сухих свистящих хрипов. На рентгенограммах определяется увеличение тени легочных корней в результате гиперплазии лимфатических узлов, расширения вен и лимфостаза. При бронхографии и бронхоскопии обнаруживаются гиперемия слизистой оболочки, отек и сужение просвета бронхов. У детей раннего возраста нередки диспепсические расстройства, у старших детей иногда наблюдаются симптомы острого аппендицита. В крови в конце инкубационного и начале катарального периода отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, в разгаре болезни — лейкопения, нередко с относительным нейтрофилезом.
Период пигментации продолжается 5-6 дней и при отсутствии микробных осложнений протекает обычно с нормальной температурой. У большинства детей в течение еще многих дней остаются астенические явления: повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, бессонница, нередко наблюдается ослабление памяти, иногда возникают эндокринные нарушения.
В зависимости от степени интоксикации выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы кори. Тяжелые формы протекают с выраженными явлениями интоксикации в виде гипертермии, расстройства сознания, адинамии и сердечно-сосудистой недостаточности. В прошлом иногда отмечались тяжелые геморрагические формы, при которых наряду с явлениями интоксикации наблюдались множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, гематурия и пр. Чрезвычайно легкая форма иногда бывает у грудных детей. Она протекает при незначительной лихорадке, слабо выраженных катаральных явлениях и скудной сыпи.
Корь у детей после у-глобулинопрофилактики протекает в виде митигированной формы. Инкубационный период может удлиняться, катаральные явления выражены слабо или отсутствуют, так же как и симптом Филатова. Сыпь скудная, вплоть до единичных элементов. Явлений интоксикации нет или они незначи тельны, температура на 1-2 дня может повышаться до субфебрильных цифр; осложнения, как правило, не возникают. При запоздалом введении у-глобулина (на 8-й — 9-й день инкубации) или при недостаточной дозировке его симптомы кори ослабевают меньше и она может отличаться оТ обычной формы только большей легкостью.
Корь у привитых детей (несмотря на активную иммунизацию) не отличается от обычной, отмечается лишь некоторое уменьшение частоты осложнений. Клиника кори полностью соответствует иммунологическим данным. Так же как у больных корью, не подвергавшихся ранее иммунизации, антитела в начале болезни отсутствуют, а дальнейшее нарастание их идет в те же сроки и в аналогичных титрах.
Повторная корь тоже протекает без каких-либо отклонений как в клинических проявлениях, так и в иммунологических показателях. Антитела в начале болезни,.как у детей, не болевших корью (и не иммунизированных), отсутствуют. В этих случаях, несмотря на болезнь, иммунитет по какой-то причине не выработался, что и вызвало последующее типичное заболевание корью при новом заражении.

 

print
Вход
Войти с помощью: 

Вакантные места

ООП ДО: от 1 до 2 лет - 5 мест

Полезные ссылки

Детские-Песни.Ру



Социально-реабилитационный центр для несовершеннолетних г. Асбеста, ГБУ СОН СО
Адрес: г. Асбест, пр. Ленина,20/3.
Телефон: 2-71-89


ЦСППМ «Ковчег»
г. Асбест, ул. 8е Марта,16
Телефон: 2-24-02


Единый общероссийский номер детского телефона доверия
8-800-2000-122

Архивы